ABSTRACT
A obesidade é caracterizada pelo acúmulo de gordura corporal associada a uma inflamação crônica de baixo grau, sendo relacionada ao aumento do risco para o desenvolvimento de perda óssea, e consequentemente osteoporose. A perda óssea acontece devido a diversos fatores, dentre eles a presença de resposta inflamatória. As doenças crônicas como a obesidade apresentam aumento na síntese e secreção de mediadores inflamatórios que poderiam favorecer a perda óssea. Apesar de abordagens dietéticas serem propostas para tratar a perda óssea, elas ainda são pouco exploradas. O óleo de coco virgem (OCV) é um alimento funcional devido à sua quantidade significativa de ácidos graxos de cadeia média. Nos últimos anos, o OCV tem sido amplamente utilizado como possível tratamento de diversas doenças incluindo Alzheimer, doenças cardíacas, obesidade, entre outras. Contudo, conhecimentos a respeito da suplementação com OCV no tratamento da perda óssea ainda é incipiente. Esse estudo objetivou avaliar o efeito da suplementação dietética com OCV no tratamento na perda óssea de camundongos alimentados com dieta rica em gordura 45% (HF). Camundongos machos C57BL/6 foram inicialmente divididos em dois grupos e alimentados com dieta controle AIN-93M (C) ou dieta HF por oito semanas. Na 9ª semana, os camundongos alimentados com dieta HF foram reagrupados em quatro grupos até a 12ª semana: (i) dieta HF; ou dieta HF suplementada com diferentes doses de OCV, (iii) 1000 mg/kg, (iv) 3000 mg/kg ou (v) 9000 mg/kg. Apesar do ganho de peso não apresentar diferença estatística entre os grupos, o peso corporal final foi maior no grupo HF em relação ao grupo controle, mas sem alteração naqueles tratados com OCV em relação ao controle. Não houve diferença significativa na ingestão alimentar entre os grupos avaliados. Ao serem avaliados parâmetros ósseos, as concentrações séricas de RANKL, um marcador de perda óssea, e OPG, opositora a essa sinalização, não se alteraram entre os grupos. Contudo, somente os animais que receberam a dose média de OCV apresentaram tendência para menor relação RANKL/OPG, sendo essa a dose escolhida para a avaliação da microarquitetura óssea. No geral, o grupo HF apresentou menor densidade mineral óssea e volume ósseo, trabéculas de menor espessura com maior espaço entre elas, caracterizando aumento da reabsorção óssea na estrutura óssea do fêmur e maxila. Quando tratados com a dose média de OCV ocorreu uma piora da densidade mineral óssea e da separação trabéculas na maxila, sem alteração nos outros parâmetros quando comparados com o grupo HF. Contudo, a perda óssea presente no fêmur não foi alterada. Como esperado, a adiposidade, área de adipócitos e concentrações séricas de leptina foram maiores no grupo alimentado com dieta HF em relação ao controle. No grupo tratado com a dose alta de OCV foi observado um aumento da área dos adipócitos, mas nos demais parâmetros não foram observadas alterações após os diferentes tratamentos com o OCV. A intolerância à glicose observada no grupo HF não foi alterada com a adição do OCV à dieta HF, e ainda se mostraram hiperglicêmicos. Apesar de alteradas no grupo HF, as concentrações séricas de colesterol total e triglicérides não se modificaram com os tratamentos. Portanto, o uso da suplementação com OCV em camundongos alimentados com a dieta HF parece não ser benéfico para tratar perda óssea, a obesidade e ainda as disfunções metabólicas associadas.
Obesity is characterized by the accumulation of body fat associated with low-grade chronic inflammation, which is related to an increased risk of developing bone loss, and consequently, osteoporosis. Bone loss occurs due to several factors, including the presence of an inflammatory response. Chronic diseases such as obesity show an increase in the synthesis and secretion of inflammatory mediators that could favor bone loss. Although dietary approaches are proposed to treat bone loss, they are still poorly explored. Virgin coconut oil (VCO) is a functional food due to its significant amount of medium-chain fatty acids. In recent years, VCO has been widely used to treat several diseases, including Alzheimer's, heart disease, obesity, among others. However, knowledge about VCO supplementation in the treatment of bone loss is still incipient. This study aimed to evaluate the effect of dietary supplementation with VCO in the treatment of bone loss in mice fed a 45% high-fat (HF) diet. Male C57BL / 6 mice were initially divided into two groups and fed either the AIN-93M (C) control diet or the HF diet for eight weeks. At the 9th week, the mice fed the HF diet were regrouped in four groups until the 12th week: (i) HF diet; or HF diet supplemented with different doses of VCO, (iii) 1000 mg / kg, (iv) 3000 mg / kg or (v) 9000 mg / kg. Although the weight gain does not present a statistical difference between the groups, the final body weight was higher in the HF group than the control group, but without changes in those treated with VCO in relation to the control. There was no significant difference in food intake between the groups evaluated. When bone parameters were evaluated, the serum concentrations of RANKL, a bone loss marker, and OPG, opposed to this signaling, did not change between the groups. However, only animals that received the medium dose of VCO showed a tendency towards a lower RANKL / OPG ratio, which was the dose chosen for bone microarchitecture evaluation. In general, the HF group showed lower bone mineral density and bone volume, thinner trabeculae with greater space between them, characterizing increased bone resorption in the femur and maxilla's bone structure. When treated with the medium dose of VCO, there was a worsening of bone mineral density and trabecular separation in the maxilla, with no change in other parameters when compared with the HF group. However, the bone loss present in the femur was not altered. As expected, adiposity, area of adipocytes and serum leptin concentrations were higher in the group fed with HF compared to the control group. In the group treated with the high dose of VCO an increase in the area of adipocytes was observed, but in the other parameters, no changes were observed after the different treatments with the VCO. The glucose intolerance observed in the HF group was not altered with the addition of VCO to the HF diet, and they were also shown to be hyperglycemic. Despite being changed in the HF group, serum concentrations of total cholesterol and triglycerides did not change with treatments. Therefore, the use of VCO supplementation in mice fed the HF diet does not seem to be beneficial for treating bone loss, obesity, and even the associated metabolic disorders.